1. El tratamiento con finasterida de ratas macho adultas condujo a una disminución en la expresión del receptor de andrógenos y su translocación celular dentro de la corteza renal.
2. Los cambios patomorfológicos (glomeruloesclerosis, tubulosclerosis, glomérulos displásicos y túbulos con dilatación de la luz) en riñones de ratas con desequilibrio de hormona esteroide perturbada se asociaron con la disminución de la expresión de proteínas de la unión intracelular.
3. La relación apoptótica / proliferativa modificada de las células de nefrón y el aumento en el número de linfocitos en el área de los túbulos contorneados patológicamente alterados se acompañaron de una homeostasis androgénica / estrógeno alterada.Aunque no se han realizado estudios de la suplementación con DHT exógena en animales que recibieron previamente finasterida, se puede sugerir que estas evidencias descritas del modelo animal del experimento podrían indicar que los pacientes con disfunción renal o después de un trasplante renal con suplementación con andrógenos o farmacológicamente (es decir, (por finasterida) la deficiencia de DHT inducida debe estar bajo control especial y cubierta por diagnósticos extendidos, debido al efecto adverso potencial de la deficiencia de DHT en la progresión de la enfermedad renal.
Baig MS, Kolasa-Wołosiuk A, Pilutin A, Safranow K, Baranowska-Bosiacka I, Kabat-Koperska J, Wiszniewska B. Int. J. Environ. Res. Public Health 2019, 16(10), 1726 [International Journal of Environmental Research and Public Health]